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| Name | Acetohexamide | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Accession Number | DB00414 (APRD00773) | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Type | small molecule | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Groups | approved | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Description | A sulfonylurea hypoglycemic agent that is metabolized in the liver to 1-hydrohexamide. [PubChem] |
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| Structure |
Download: MOL | SDF | SMILES | InChI Display: 2D Structure | 3D Structure |
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| Synonyms |
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| Salts | Not Available | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Brand names |
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| Brand mixtures | Not Available | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Categories |
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| CAS number | 968-81-0 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Weight |
Average: 324.395 Monoisotopic: 324.114377828 |
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| Chemical Formula | C15H20N2O4S | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| InChI Key | InChIKey=VGZSUPCWNCWDAN-UHFFFAOYSA-N | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| InChI |
InChI=1S/C15H20N2O4S/c1-11(18)12-7-9-14(10-8-12)22(20,21)17-15(19)16-13-5-3-2-4-6-13/h7-10,13H,2-6H2,1H3,(H2,16,17,19)
Plain Text
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| IUPAC Name |
1-[(4-acetylbenzene)sulfonyl]-3-cyclohexylurea
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| SMILES |
CC(=O)C1=CC=C(C=C1)S(=O)(=O)NC(=O)NC1CCCCC1
Plain Text
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| Mass Spec | Not Available | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Taxonomy | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Kingdom | Organic | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Classes |
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| Substructures |
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| Pharmacology | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Indication | Used in the management of diabetes mellitus type 2 (adult-onset). | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Pharmacodynamics | Acetohexamide is an intermediate-acting, first-generation oral sulfonylurea. It lowers blood sugar by stimulating the pancreatic beta cells to secrete insulin and by helping the body use insulin efficiently. The pancreas must produce insulin for this medication to work. Acetohexamide has one-third the potency of chlorpropamide, and twice the potency of tolbutamide; however, similar hypoglycemic efficacy occurs with equipotent dosage of sulfonylureas. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Mechanism of action | Sulfonylureas such as acetohexamide bind to an ATP-dependent K+ channel on the cell membrane of pancreatic beta cells. This inhibits a tonic, hyperpolarizing outflux of potassium, which causes the electric potential over the membrane to become more positive. This depolarization opens voltage-gated Ca2+ channels. The rise in intracellular calcium leads to increased fusion of insulin granulae with the cell membrane, and therefore increased secretion of (pro)insulin. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Absorption | Rapidly absorbed from the GI tract. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Volume of distribution | Not Available | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Protein binding | 90% | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Metabolism |
Extensively metabolized in the liver to the active metabolite hydroxyhexamide, which exhibits greater hypoglycemic potency than acetohexamide. Hydroxyhexamide is believed to be responsible for prolonged hypoglycemic effects.
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| Route of elimination | Not Available | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Half life | Elimination half-life of the parent compound is 1.3 hours and the elimination half-life of the active metabolite is approximately 5-6 hours. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Clearance | Not Available | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Toxicity | Oral, rat LD50: 5 gm/kg; Oral, mouse LD50: >2500 mg/kg. Symptoms of an acetohexamide overdose include hunger, nausea, anxiety, cold sweats, weakness, drowsiness, unconsciousness, and coma. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Affected organisms |
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| Pathways | Not Available | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Pharmacoeconomics | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Manufacturers |
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| Packagers |
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| Dosage forms | Not Available | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Prices | Not Available | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Patents | Not Available | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Properties | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| State | solid | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Experimental Properties |
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| Predicted Properties |
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| References | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Synthesis Reference | Not Available | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| General Reference | Not Available | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| External Links |
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| ATC Codes |
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| AHFS Codes | Not Available | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| PDB Entries | Not Available | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| FDA label | Not Available | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| MSDS | Not Available | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Interactions | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Drug Interactions |
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| Food Interactions |
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| Targets |
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1. ATP-sensitive inward rectifier potassium channel 1 Pharmacological action: yesActions: inhibitor In the kidney, probably plays a major role in potassium homeostasis. Inward rectifier potassium channels are characterized by a greater tendency to allow potassium to flow into the cell rather than out of it. Their voltage dependence is regulated by the concentration of extracellular potassium; as external potassium is raised, the voltage range of the channel opening shifts to more positive voltages. The inward rectification is mainly due to the blockage of outward current by internal magnesium. This channel is activated by internal ATP and can be blocked by external barium Organism class: humanUniProt ID: P48048 ![]() Gene: KCNJ1 ![]() Protein Sequence: FASTA Gene Sequence: FASTA SNPs: SNPJam Report ![]() References: |
| Enzymes |
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1. Carbonyl reductase [NADPH] 1 Actions: substrateCatalyzes the reduction of a wide variety of carbonyl compounds including the antitumor anthracycline antibiotics. Can convert prostaglandin E2 to prostaglandin F2-alpha UniProt ID: P16152![]() Gene: CBR1 Protein Sequence: FASTA Gene Sequence: FASTA SNPs: SNPJam Report ![]() References:
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| Comments |
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